Cuando una persona sufre un accidente cerebrovascular, una anoxia, una infección cerebral, un tumor o un traumatismo craneoencefálico, que le desencadena un daño cerebral adquirido (DCA), y la fase del proceso lo permite, se procede a una rigurosa evaluación de todas y cada una de las funciones cognitivas.
Son muchas las causas no-lingüísticas que pueden ocasionar un problema de comprensión y, por ende, en la expresión. Entre las más frecuentes pueden citarse: los trastornos mnésicos, déficit atencionales, negligencia unilateral, problemas de percepción visual, o presencia de semiología frontal (moria, signos de liberación frontal, asociaciones irrelevantes, etc.).
El lóbulo frontal posiblemente sea el área cerebral que más nos distingue a los humanos del resto de los animales. Está ampliamente relacionado con funciones tan importantes como el lenguaje, el control de las acciones motoras y las funciones ejecutivas, de manera que, si es lesionado, la persona puede sufrir graves problemas. Debido a la relevancia funcional de este lóbulo, dedicaremos este post a las secuelas psicolingüísticas que se derivan de lesiones frontales, y que no se consideran afasias per se.
Las personas con el córtex prefrontal lesionado presentan cambios en la personalidad, en la motricidad, en la atención, en el lenguaje, en la memoria y en las funciones ejecutivas.
¿Qué síndromes frontales pueden confundirnos a la hora de diagnosticar los problemas de lenguaje de un paciente?
Algunos autores describen como síndromes típicos:
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Síndrome orbitofrontal (o de desinhibición). Se caracteriza por desinhibición, impulsividad, labilidad emocional, juicio pobre y distraibilidad. Siendo ésta última y la impulsividad citada, los aspectos que más pueden afectar al rendimiento psicolingüístico.
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Síndrome dorsolateral (o disejecutivo). Se caracteriza por dificultades en la organización, secuenciación y planificación, además de pobre memoria de trabajo y fluidez verbal, dificultades para evocar la información almacenada y déficit en la planificación motora. Por ello podemos encontrar un lenguaje poco fluido, con dificultades de acceso al léxico y déficit en la estructuración gramatical. En ocasiones puede encontrarse lenguaje perseverante y vacío de contenido.
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Síndrome mesial frontal (o apático o akinético). Se caracteriza por apatía, indiferencia, enlentecimiento psicomotor, escasez de gestos espontáneo y movimientos, pérdida de impulso, abstracción y categorización pobre. Podría darnos a entender que el paciente no inicia, o que lo hace lentamente como si estuviera haciéndolo a tientas. Cuando nos encontramos con esta sintomatología en grado severo el paciente puede no dar ningún tipo de respuesta, lo que podría hacernos pensar que se trata de un mutismo afásico.
Lesiones axonales difusas
En los casos de TCE habitualmente encontramos lesiones axonales difusas, consideradas la causa principal de la afectación traumática cerebral de la pérdida de conciencia y, además, uno de los determinantes más importante del pronóstico de la recuperación. La lesión axonal difusa está más frecuentemente vinculada a accidentes de tráfico que a las caídas. Se produce cuando el cerebro se mueve violentamente hacia atrás, adelante o hacia el lado. Afecta directamente a los axones de las neuronas, es decir, a la materia blanca.
Debido a la alta incidencia de la lesión axonal difusa y del daño a los lóbulos frontales y temporales, los problemas en las áreas siguientes son particularmente comunes. A continuación se comentan los principales problemas.
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Déficit de atención y fatiga. Las dificultades en la atención incluyen una velocidad reducida de procesamiento de la información
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Problemas en la memoria y en la capacidad de aprendizaje y por tanto en el uso de estrategias organizativas para ayudar a aprender y evocar
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Déficit en el pensamiento concreto. Las dificultades en la formación o utilización de conceptos abstractos son muy frecuentes. Esto puede resultar en una incapacidad para hacer generalizaciones a partir de un ejemplo simple, o extraer la esencia de una situación o una conversación, con una tendencia a atender a aspectos concretos o específicos, o estar «anclado» a estímulos específicos
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También pueden haber problemas para pensar de forma creativa
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Puede haber también dificultades en la comprensión del humor o de otras formas de lenguaje indirecto
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En los casos graves puede haber una completa incapacidad para iniciar el habla o cualquier actividad si no son estimulados. En un nivel más sutil, puede haber falta de espontaneidad, pasividad en una conversación
Si no se conocen bien las funciones cognitivas y sus diversas manifestaciones, se pueden producir errores de diagnóstico a nivel psicolingüístico, determinando como afásicos a pacientes con otras patologías, o viceversa.
Área de Logopedia del Instituto de Rehabilitación Neurológica de Vithas Hospital VITHAS Sevilla.
BIBLIOGRAFÍA:
- Dr. J. Peña Casanova, Dr. E. Torrealba Fernández, Dr. P. García Morales. Evaluación de las secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos. Secció de Neuropsicologia. Hospital del Mar. Institut Municipal d’Assistència Sanitària (IMAS). Universitat Autònoma de Barcelona
- Redolar, D. (2014). Lóbulos frontales y sus conexiones. En D. Redolar, Neurociencia Cognitiva (págs. 95-101). Madrid: Médica Panamericana S.A.
- Diéguez-Vide, F., Peña-Casanova, J. (2012) Cerebro y lenguaje. Sintomatología neurolingüística. Editorial Médica Panamericana, S.A.
- Cuaderno FEDACE sobre daño cerebral adquirido. 2006. Neuropsicología y daño cerebral
- Cuaderno FEDACE sobre daño cerebral adquirido. 2007. Logopedia y daño cerebral adquirido
