Crisis epiléptica y epilepsia

Neurofisiológicamente, una crisis epiléptica es una descarga eléctrica sincronizada de un grupo de neuronas corticales que se activa de forma anómala y que generalmente se produce de forma súbita, breve y transitoria.

Clínicamente, esta activación anómala y excesiva genera una alteración en la función cerebral que puede tener una expresión muy variable.

La imagen clásica de un crisis epiléptica es la de una contracción muscular (rigidez) asociada generalmente a movimientos clónicos (sacudidas) y relajación de esfínteres (incontinencia urinaria y/o fecal); sin embargo, en función del área del cortex cerebral implicada, las crisis pueden presentarse como síntomas sensitivos (hormigueo, adormecimiento, cosquilleo,…) episodios aislados de desconexión del medio (ausencias y crisis complejas), síntomas visuales (luces, colores, etc.), síntomas olfatorios o gustativos (sabor, olores, etc.), síntomas auditivos (sonidos, voces, melodías), sacudidas musculares repentinas (mioclonías) o incluso sensaciones emocionales complejas (miedo, sensación de “ya vivido” o “nunca vivido”).

En algunos pacientes, sobre todo en aquellos con estados alterados de conciencia son frecuentes algunos movimientos que no deben confundirse con crisis de origen epiléptico. Entre los más frecuentes se encuentran movimientos de chupeteo, deglución, masticación, movimientos espasmódicos defensivos al dolor torciendo cuello o tronco, movimientos repetidos con flexión involuntaria de caderas, u otros reflejos y automatismos como los reflejos de succión, reflejo palmomentoniano, reflejo de prensión, utilización, etc.

La epilepsia, de acuerdo a la Liga Internacional Contra la Epilepsia, es “una alteración cerebral caracterizada por la predisposición permanente para presentar crisis epilépticas”. En términos prácticos hasta ahora era preciso la presencia de al menos dos crisis epilépticas para diagnosticar una epilepsia, si bien con los nuevos avances en técnicas de electroencefalografía y neuroimagen es posible diagnosticar una epilepsia tras una primera crisis epiléptica no provocada.

Sencillamente el concepto epilepsia implica que “el paciente tiene una predisposición a presentar crisis epilépticas no provocadas por un estímulo agudo y que estas crisis tienden a repetirse”. Este concepto es importante a la hora de diferenciar las crisis epilépticas sintomáticas precoces y tardías y su relación con el diagnóstico de epilepsia, como luego veremos.

Llamamos epilepsia sintomática a aquellas en las que existe una lesión cerebral conocida causante de las crisis. La causa más frecuente de epilepsia sintomática en personas adultas mayores de 50 años es el ictus, mientras que la causa mas frecuente de epilepsia sintomática entre los 12 y los 35 años son los traumatismos craneoencefálicos.

EPILEPSIA POST-TRAUMATICA

Los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave tienen un riesgo de entre 17 y 29 veces mayor que la población general de sufrir una crisis epiléptica. Alrededor de un 15% de los pacientes que han sufrido un TCE grave desarrollarán una epilepsia. Un tercio de los pacientes con epilepsia post-traumática desarrollaran la primera crisis en los 3-4 primeros meses después del TCE y el resto antes de los 24 meses.

En el caso de los TCE, los factores de riesgo mas frecuentes para desarrollar una epilepsia post-traumática son fundamentalmente los relacionados con la severidad del traumatismo. Cuanto más severo es el TCE mayor es la probabilidad de sufrir una epilepsia. Otros factores, generalmente asociados también a la severidad del TCE y que se han visto implicados en la aparición de epilepsia son la presencia de fracturas craneales, hemorragias intracerebrales asociadas, focos contusivos corticales difusos, etc.

EPILEPSIA VASCULAR

La causa de una primera crisis epiléptica en una persona mayor de 60 años es un ictus en mas de un 30% de los casos. De hecho, los ictus son la causa mas frecuente de epilepsia sintomática o secundaria. En general un 10% de los pacientes que ha sufrido un ictus presentará una crisis epiléptica, especialmente en las primeras semanas. Las crisis epilépticas son más frecuentes en los casos de lesiones hemorrágicas (10-12%) que en los ictus isquémicos (8-10%).

Como ya hemos dicho la presencia de una lesión hemorrágica aumenta el riesgo de crisis epiléptica frente a una lesión isquémica. Entre estos últimos es mas frecuente la aparición de crisis en pacientes con ictus isquémicos mas severos, bien por la extensión, demostrada en pruebas de neuroimagen, bien por la localización (ictus corticales o con afectación de estruturas especialmente epileptógenas como el hipocampo) o bien por la severidad clínica (pacientes con mayor discapacidad o con mayor afectación de su nivel de conciencia, entre otros).

EPILEPSIA PRECOZ Y TARDÍA

En el caso de los ictus, las crisis precoces (o provocadas) son las que ocurren en las dos primeras semanas del ictus, aunque algunos estudios extienden este periodo hasta un mes después del ictus. Entre un 2 y un 5% de los ictus agudos presentarán crisis precoces. La mayoría de estas crisis precoces se presentarán en las primeras 24-48h (50-80%) y serán de tipo parcial motora secundariamente generalizadas (50-90%), siendo las crisis parciales complejas son relativamente raras. Las crisis que aparecen después de este periodo habitualmente se denominan tardías. La mayoría de las crisis tardías post-ictus ocurren entre los 6 y los 12 meses y tienen un riesgo de recurrencia muy alto, de hasta un 90%.

En el caso de los traumatismos las crisis precoces o provocadas son las que ocurren en la primera semana después del traumatismo. Algunos autores incluyen el término crisis inmediatas para describir a las crisis que ocurren en las primeras 24 h después del TCE. Como en el caso de los ictus, las crisis que aparecen después de la primera semana habitualmente se denominan tardías siendo más del 80% de los pacientes con una crisis tardía los que presenten una segunda crisis.

Un 20-30% de los pacientes que experimentan una crisis precoz sintomática sufrirán una crisis tardía por lo que el tratamiento en caso de crisis precoces debe evaluarse individualmente en función de los riesgos específicos. Sin embargo, como ya hemos dicho las crisis tardías tienen una alta probabilidad de recurrencia (80-90%) por lo que el inicio de tratamiento tras una primera crisis tardía esta justificado.

PROFILAXIS

La profilaxis hace referencia al tratamiento preventivo de la aparición de crisis con antiepilépticos. Con frecuencia vemos en la consulta pacientes que tras una intervención neuroquirúrgica (habitualmente una hemorragia o un traumatismo) están tomando antiepilepticos aunque nunca han tenido una crisis epiléptica, simplemente “por precaución y como medida para no tenerla en el futuro”. Hoy en día solo esta indicada la profilaxis de las crisis precoces. Es decir, NO existe justificación para prolongar el tratamiento antiepiléptico profiláctico mas allá de este periodo de tiempo en pacientes que no han sufrido crisis, dado que no existen estudios que demuestren su eficacia como prevención de aparición de crisis tardías (en algunos casos de sangrado subaracnoideo por rotura aneurismática el periodo de profilaxis puede prolongarse hasta un mes). Además, el tratamiento con antiepilépticos pueden agravar los problemas cognitivo-conductuales de estos pacientes y enlentecer los procesos de recuperación.

TRATAMIENTO

La mayoría de las epilepsias sintomáticas suele controlarse con un solo antiepiléptico (50-90% de lo casos según series). No existen estudios rigurosos hasta la fecha que hayan evaluado cual es el fármaco de elección para el tratamiento de la epilepsia sintomática específicamente. Hoy en día se acepta que las recomendaciones de tratamiento de los pacientes con epilepsia postraumática, son las mismas que las del tratamiento de las crisis del mismo tipo de cualquier otra etiología. Dado los efectos negativos de fenitoina y carbamacepina sobre las funciones cognitivas el uso de los mismo actualmente es muy limitado en esta patología. Los estudios con valproato en esta población no han mostrado efecto positivo o negativo sobre las funciones cognitivas por lo que puede jugar un papel relevante sobre todo en pacientes en los que se puede aprovechar su papel como modulador de conducta.

Los nuevos antiepilepticos (oxcarbamacepina, lamotrigina, topiramato, gabapentina, lancosamida o levetiracetam, entre otros) pueden jugar un importante papel en esta población. Los nuevos antiepilepticos han demostrado ser mas seguros, mejor tolerados y al menos igual de eficaces que los tradicionales en pacientes con epilepsia focal (incluyendo pacientes con lesiones vasculares como traumáticas).

En el caso de la epilepsia tardía, no hay recomendaciones con respecto a la duración del tratamiento. Se podría considerar la cifra de dos años libres de crisis para niños y 2-4 en adultos, como orientativa para plantear su discontinuación, siempre bajo la supervisión de su neurólogo.

PRONÓSTICO

La relación de las crisis precoces con el aumento de la mortalidad no esta claro aunque parece no influir. Dado que las crisis suelen aparecer en los casos de lesiones cerebrales mas severas es importante distinguir la si la peor evolución de estos pacientes se debe a la presencia de crisis o sencillamente a que su lesión ha sido mas grave. Es importante tener en cuenta que el empeoramiento de los déficits presentes previos a la crisis puede durar mas de una semana e incluso meses. No obstante parece que la presencia de crisis tardías no influye en los resultados de la rehabilitación a largo plazo.

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